📊Viêm tĩnh mạch được định nghĩa là tình trạng viêm của thành tĩnh mạch (Angeles và Barbone, 1994).
📌Hai biến chứng có thể phát triển do viêm tĩnh mạch là: 🍁nhiễm trùng kết quả từ sự tích tụ bạch cầu trung tính; và 🍁huyết khối, có thể dẫn đến tắc nghẽn hoàn toàn tĩnh mạch (huyết khối tĩnh mạch) (Hecker, 1988).
1️⃣Viêm tĩnh mạch liên quan đến truyền dịch được xác định bởi Hecker (1988) là “viêm tĩnh mạch cục bộ” đang được truyền dịch’.Định nghĩa này được hỗ trợ bởi Maki và Ringer (1991) đã nói những BN được điều trị truyền dịch thường xuyên phải chịu đựng đau và khó chịu.1992, Hecker đề xuất sự kích thích của nội mô tĩnh mạch bởi dịch truyền dẫn đến co tĩnh mạch, ngăn cản máu chảy qua tĩnh mạch và pha loãng dịch truyền, dẫn đến tăng cường sự kích ứng tĩnh mạch.Hầu hết các nhà NC đều kết luận rằng viêm tĩnh mạch liên quan đến truyền dịch chủ yếu là một hiện tượng ‘hóa lý’; Leibovici (1989) tìm thấy rằng mặc dù viêm tĩnh mạch chủ yếu là các kích thích vật lý và hóa học, nhiễm trùng tại vị trí đặt PIVC cũng chiếm khoảng 10%.Viêm tĩnh mạch sau tiêm truyền là tình trạng viêm tĩnh mạch đã được sử dụng để truyền IV,phát triển trong hoặc sau khi truyền (Millam, 1988).Từ định nghĩa này có thể thấy tại sao nhiều tác giả xem sau truyền viêm tĩnh mạch và viêm tĩnh mạch liên quan đến truyền dịch là một.Sự hiện diện của các hạt trong dịch truyền được cho là nguyên nhân chính gây ra viêm tĩnh mạch hóa học của nhiều tác giả(Blackhouse và cs,1987; Barnett,1992;Lundgren và cs,1993).Bộ lọc IV trong việc giảm các hạt truyền.Allcutt và cs (1983) đã chỉ ra quá trình lọc hệ thống truyền tĩnh mạch trì hoãn sự khởi phát của viêm tĩnh mạch;Tuy nhiên,những thay đổi đó không đủ quan trọng để biện minh cho việc sử dụng các bộ lọc. Vai trò của bộ lọc vẫn còn là vấn đề tranh luận.
2️⃣Viêm tĩnh mạch ‘hóa học’ là sự kích thích thành tĩnh mạch bằng chất kích thích hóa học (Haynes, 1989).Độ pH thấp và độ thẩm thấu cao của dung dịch và thuốc được báo cáo là có liên quan đến phát triển của viêm tĩnh mạch hóa học(Harrigan,1984; Hecker,1988). Dextrose truyền ở nồng độ cao nồng độ có tính axit và gây kích ứng, gây viêm tĩnh mạch (Hecker,1992).Các nhà NC đã chỉ ra rằng các giải pháp tiêm truyền ‘đệm’ làm giảm tỷ lệ viêm tĩnh mạch trong thời gian ngắn (Fronkalstrud và cs,1971;Bivins và cs,1979;Hecker và cs,1991).Các chất như KCL (Larson và Hargiss,1984; Adams và cs,1986) và nhiều loại thuốc tiêm tĩnh mạch các loại thuốc như kháng sinh và thuốc gây độc tế bào.
3️⃣Viêm tĩnh mạch ‘cơ học’ xảy ra khi tĩnh mạch bị tổn thương do tiếp xúc với vật liệu hữu cơ hoặc vô cơ, hoặc vật liệu thành phần của ống thông được sử dụng trong truyền dịch (Tully và cs,1981). Chấn thương cơ học xảy ra do việc đặt PIVC dài, khổ lớn vào lòng 1 tĩnh mạch ngắn,hẹp. PIVC cần phải có kích thước nhỏ hơn lòng tĩnh mạch,cho phép máu hoạt động như một ‘tấm đệm’ giữa ống thông và lớp lót bên trong của tĩnh mạch (Angeles và Barbone,1994; Murchan và cs,1996).PIVC được đưa vào vùng khớp uốn cong hoặc xoay có thể trượt qua lại hoặc lăn bên trong tĩnh mạch,gây kích thích thành tĩnh mạch(Angeles và Barbone,1994). Gaukroger và cs (1988) nêu bật rủi ro liên quan đến việc đặt ống thông một cách ‘thô bạo’, bởi một ‘không phải NVYT’, hoặc ‘vội vàng’ như trong tình huống khẩn cấp.
Kinh nghiệm của người lập đường vào tĩnh mạch ảnh hưởng rõ ràng đến nguy cơ BN bị viêm tĩnh mạch(Maki và Ringer,1991).Khả năng cố định PIVC kém bằng băng làm tăng nguy cơ phát triển viêm tĩnh mạch (Von Dardel và cs,1986; Hedstrand và Zaren,1989).Sau khi tháo PIVC:47% (n =28) phàn nàn về cơn đau giữa 5 và 9 ngày sau xuất viện,và 7% (n=4) trải qua cơn đau từ 98 đến 160 ngày sau xuất viện.Một số vật liệu PIVC dường như tăng nguy cơ phát triển viêm tĩnh mạch (Davies,1998). Gaukroger và cs (1988) so sánh Teflon và Vialon trong thủ thuật PIVC ở 700 NB.Họ nhận thấy mức giảm 46% viêm tĩnh mạch huyết khối khi dùng ống thông Vialon đã sử dụng. Maki và Ringer (1991), theo phương pháp ngẫu nhiên,thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát liên quan đến 714 BN, cho thấy Vialon là về cơ bản ít gây phlebitogen tĩnh mạch phát triển như một kết quả trực tiếp của nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng(Stratton,1982).Ở một tỷ lệ nhỏ BN, vi khuẩn có thể gây viêm tĩnh mạch (Bennet và Brachman,1992). Viêm tĩnh mạch nhiễm trùng có thể tiến triển thành nhiễm trùng máu nếu ống thông vẫn giữ nguyên vị trí (Jemison-Smith và Thrupp,1982). Maki và Ringer (1991), trong nghiên cứu của họ trong số 1054 ống thông tĩnh mạch ở 714 BN, được tìm thấy rằng chỉ một tỷ lệ nhỏ những người có liên quan đến truyền dịch viêm tĩnh mạch có nhiễm trùng liên quan đến ống thông; tuy nhiên, khoảng một nửa số người có nhiễm trùng máu liên quan đến ống thông bị viêm tĩnh mạch.Thay thế IV thường xuyên hoặc theo lịch trình đã được ủng hộ như một phương tiện ngăn ngừa viêm tĩnh mạch và liên quan đến ống thông nhiễm trùng (Ena và cộng sự, 1992). Những biến cố của viêm tĩnh mạch huyết khối và sự xâm nhập của vi khuẩn vào PIVC tăng lên đáng kể khi ống thông được đặt đúng chỗ hơn 72 giờ (Collin et al, 1975; Band and Maki,1980; Ena và cs,1992).Công dụng của băng góp phần giảm sự phát triển của viêm tĩnh mạch nhiễm trùng, viêm tĩnh mạch huyết khối và nhiễm trùng liên quan đến ống thông ở nhiều nghiên cứu (Von Dardel et al, 1986; Hedstrand và Zaren, 1989). Tuy nhiên, một nghiên cứu lớn xem xét bốn loại khác nhau không tìm thấy băng cho ống thông vô trùng bất kỳ sự khác biệt đáng kể nào liên quan đến ống thông tỷ lệ nhiễm trùng giữa các lần băng (Maki và Ringer, 1997).
Khoảng thời gian tối ưu để thay thế định kỳ của bộ IV đã được kiểm tra trong 3 nghiên cứu: Snydman và cs(1987), Josephson và cs (1985), Maki và cs. (1987).Dữ liệu từ mỗi nghiên cứu này cho thấy rằng việc thay thế bộ truyền dịch không thường xuyên hơn 72 giờ sau khi bắt đầu sử dụng không chỉ an toàn mà còn tiết kiệm chi phí. Thay thế hệ thống PIVC mỗi 72h có thể đạt được thành tựu đáng kể tiết kiệm chi phí (Maki và Ringer,1987).
Viêm tĩnh mạch có thể:
📌dẫn đến nhiễm trùng huyết;
📌nhiễm trùng huyết cấp tính vi khuẩn
📌viêm nội tâm mạc và
📌 tử vong
Rõ ràng,phòng ngừa viêm tĩnh mạch làcâu trả lời cho vấn đề. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh và mức độ nghiêm trọng của viêm tĩnh mạch cần phải được được đánh giá và các nguy cơ liên quan cần được xác định.Thật không may là bệnh viêm tĩnh mạch thường xảy ra không được phát hiện cho đến khi các triệu chứng tiến triển hơn xuất hiện, ví dụ: cứng hoặc một sờ thấy dây tĩnh mạch.Đến giai đoạn này thường quá muộn để cứu tĩnh mạch và kết quả là tĩnh mạch, lớp lót nội mạch và da đều bị chấn thương.Điều quan trọng là phải có một thang đo thống nhất đo mức độ viêm tĩnh mạch (Perucca và Micek,1993).Một số thang đo đã được phát triển trong 20 năm qua để đánh giá mức độ nghiêm trọng của viêm tĩnh mạch,dựa trên sự hiện diện hay vắng mặt của một số chỉ số lâm sàng nhất định (De Luca và cs,1975;Maddox và Rush,1977;Hiệp hội tiêm truyền Hoa Kỳ, 1990).3 thang đo chính, tất cả đều giống nhau và đã được điều chỉnh qua các năm là:
● Thang đo Dinley (Dinley,1976)
● Thang đo Maddox(Maddox và Rush,1977)
●Thang đo Baxter (Baxter Healthcare Ltd,1988).
Cả 3 mức độ viêm tĩnh mạch đều theo mức độ nghiêm trọng, bắt đầu từ ‘0’ nếu không có triệu chứng và tăng lên ‘5’ cho tất cả các triệu chứng.
Việc sử dụng các thang đo này làm công cụ đo lường trong việc chăm sóc trang vị trí IV hàng ngày đã được hiển thị, trong nhiều nghiên cứu khác nhau, vừa phù hợp vừa mang lại lợi ích, tỷ lệ mắc viêm tĩnh mạch giảm đáng kể(Gaukroger và cs,1988;Dibble và cs,1991; Kerrison và Woodhull, 1994).
⏰️NHỮNG ĐIỂM CHÍNH
🌼Viêm tĩnh mạch là biến chứng phức tạp của tĩnh mạch liệu pháp.
🌼Tỷ lệ mắc viêm tĩnh mạch ở BN có được điều trị bằng IV đã được báo cáo cao đến 80%.
🌼Biến chứng của viêm tĩnh mạch có thể lâu dài và ảnh hưởng nghiêm trọng đến trải nghiệm BN.
🌼Theo dõi lâm sàng dấu hiệu và triệu chứng của viêm tĩnh mạch là chìa khóa để phòng ngừa viêm tĩnh mạch.
🌼 ĐD là NVYTđi đầu trong phòng ngừa bệnh nhân tổn thương do liệu pháp IV.
Tham khảo
IV-related phlebitis, complications and length of hospital stay: 1 – Scientific Figure on ResearchGate. Available from: https://www.researchgate.net/figure/Physiology-of-cannula-induced-phlebitis_fig3_13215105 [accessed 15 Feb, 2024]